De ontdekking door een internationaal onderzoeksteam dat een genetisch defect in de bètacellen aan de basis kan liggen van de beide diabetestypes biedt volgens Adrian Liston (VIB/KU Leuven) perspectieven op een doorbraak voor de behandeling van de latere fase van het type 2-diabetes waarvoor vandaag geen behandeling bestaat.

 

Een internationaal onderzoeksteam ontdekte dat muizen met fragiele bètacellen hun DNA-schade niet goed konden herstellen en razendsnel diabetes ontwikkelden wanneer die cellen uitgedaagd werden door cellulaire stress. Proefdieren met robuuste bètacellen konden dat wel en bleven gespaard van de aandoening. Met sterke bètacellen bleven de dieren gezond ook al leden ze aan auto-immuniteit of een metabolische storing van de lever. Ook eetgewoonten spelen overigens een rol. Zelfs muizen met superieure bètacellen ontwikkelden diabetes wanneer ze een vetrijk dieet volgden.

 

De huidige behandelingen voor type 2-diabetes richten zich op het verbeteren van de stofwisselingsrespons van de lever op insuline en kunnen gecombineerd met aanpassingen aan de levensstijl de beginfase onder controle houden. Voor de latere fase van deze aandoening als de bètacellen afsterven is er nog geen effectieve behandeling.