Parkinsonpatiënten krijgen met het voortduren van de ziekte steeds meer bewegingsstoornissen. Wetenschappers zoeken al jaren naar de oorzaak van de ziekte, maar hebben dat mysterie nog steeds niet helemaal ontrafeld. Zeker is dat patiënten met Parkinson een tekort aan dopamine hebben in het dieper gelegen gedeelte van hun hersenen (de basale ganglia). Daardoor kunnen zenuwen in dit hersengedeelte hun signalen niet meer gecontroleerd naar andere zenuwen verzenden om bepaalde lichaamsdelen aan te sturen. De gevolgen hiervan zijn bevingen, traag bewegen, spierverstijving en evenwichtsproblemen. Medicatie moet het tekort aan dopamine compenseren, maar is niet altijd effectief en heeft bovendien bijwerkingen.

 

De hersenen van de mens zijn samengesteld uit grijze en witte weefselmassa met miljoenen zenuwcellen (neuronen). Deze cellen communiceren met elkaar en met de rest van het lichaam door de afgifte van chemische stoffen, die neurotransmitters worden genoemd. Wetenschappers schrijven de motorische problemen van Parkinsonpatiënten toe aan de synchronisatie van neuronen. Zenuwcellen gaan in dat geval allemaal hetzelfde doen, waardoor de verschillende prikkels vanuit de hersenen  andere delen van het lichaam niet bereiken en problemen in de motoriek ontstaan.

 

CONNEXIN-36

Het onderzoek van Schwab toont een mechanisme aan dat het optreden van de verstoringen bij Parkinsonpatiënten kan verklaren. Ze onderzocht de hersenweefsels van 12 overleden personen, van wie er 6 de ziekte van Parkinsons hebben gehad. Bij die laatste groep werd een verhoogde aanwezigheid van het proteïne Connexin-36 ontdekt. Dit eiwit verbindt de neuronen met elkaar door een synaps (een zogeheten gap junction). De verbinding is waarschijnlijk medeverantwoordelijk voor de synchronisatie van zenuwcellen die zich voordoet na een tekort aan dopamine. De bevindingen van Schwab zijn een belangrijke bijdrage aan een beter begrip van de ziekte van Parkinson en kunnen helpen om betere therapieën te ontwikkelen voor Parkinsonpatiënten.