De resultaten verschenen deze week in het tijdschrift Nature Structural and Molecular Biology. Het onderzoek stond onder leiding van celbiologe Madelon Maurice van het UMC Utrecht en biomoleculair chemicus Stefan Rüdiger van de Universiteit Utrecht.

 

Kanker kan ontstaan door mutaties in genen die de aanmaak van nieuwe cellen reguleren. De aanmaak van nieuwe cellen wordt zorgvuldig gestimuleerd of geremd door een netwerk van eiwitten. Tot nu toe werd aangenomen dat één van die genmutaties het tumorremmende Axin-eiwit uitschakelt. De Utrechtse onderzoekers laten echter zien dat door de genmutatie het Axin-eiwit van vorm verandert en kleine klontjes vormt. “We zagen bovendien dat deze klontjes met hun lange, uitstekende tentakels, andere tumorremmende eiwitten vangen en zo uitschakelen”, vertelt biomoleculair chemicus Stefan Rüdiger van de Universiteit Utrecht. “Zo wordt door een enkele mutatie een hele groep remmende eiwitten uitgeschakeld.

 

Mogelijke medicijnen De onderzoekers konden het klonteren voorkomen door een tweede genmutatie aan te brengen. Hierdoor werd bovendien de tumorremmende werking van het Axin-eiwit hersteld. “Deze aanpak biedt wellicht perspectief op het behandelen van bepaalde kankersoorten met medicijnen die het klonteren van eiwitten tegengaan”, zegt celbiologe Madelon Maurice van het UMC Utrecht. “We kennen het klonteren al van andere ziekten, waaronder Alzheimer en de gekkekoeienziekte (BSE). Wij verwachten dat onze bevindingen zullen bijdragen aan een meer algemeen inzicht in hoe eiwitaggregaten het cellulaire gedrag veranderen, dat nieuwe aanknopingspunten voor onderzoek naar medicijnen biedt.”