Dihydropyrimidinedehydrogenase (DPD) metaboliseert fluorouracil en andere fluorpyrimidines. DPD-deficiëntie kan leiden tot levensbedreigende toxiciteit en met name het allel DPYD*2 brengt veel risico met zich mee. De ESMO noemt DPD-activiteit als biomarker voor toxiciteit van fluor-pyrimidines, adviseert dosisaanpassing dan wel onthouding bij gedeeltelijke en volledige DPD-deficiëntie, maar adviseert genotypering niet als routine doch slechts als optie. Dat vinden Schirripa et al. te vrijblijvend, omdat routinematige screening haalbaar is, de behandeling verbetert en kosten bespaart [Deenen et al., J Clin Oncol. 2016;34(3):227-234].

Schirripa et al. steunen wel de andere ESMO-aanbevelingen bij mCRC. Zo is er geen reden om routinematig het proteïne ERCC1 (excision repair cross-complementation group 1) te betrekken bij beslissingen over oxaliplatine. Verschillende grote klinische studies, waaronder vergelijkingen tussen irinotecan en oxaliplatine, zijn niet eenduidig over de associatie van het allel ERCC1-118T met resistentie tegen oxaliplatine.

Zie ook Pharmacogenomics. 2017;18(3):197-200 en Ann Oncol. 2016;27(8):1386-1422.